Um infarto do miocárdio subendocárdico é um ataque cardíaco no qual a morte das células do músculo cardíaco é limitada à camada mais interna da parede do ventrículo esquerdo. Essa camada está localizada diretamente abaixo do endocárdio – uma membrana fina que reveste as câmaras do coração. O dano não se estende por toda a espessura da parede ventricular. Por essa razão, essa condição é muitas vezes chamada de infarto não transmural. Na prática clínica moderna, a maioria dos casos de infarto subendocárdico é tratada sob o diagnóstico de infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI).
Por que o subendocárdio é vulnerável
A camada interna da parede do coração é a área mais sensível à falta de oxigênio. Vários fatores anatômicos e fisiológicos explicam essa vulnerabilidade.
- A pressão dentro do ventrículo esquerdo é maior na camada interna da parede, portanto, a tensão na parede é maior e a demanda por oxigênio é alta.
- Vasos sanguíneos pequenos se estendem da superfície externa do coração em direção ao interior. A camada interna é, portanto, a última região a receber sangue e tem a maior distância para a entrega de oxigênio.
- Durante a sístole, o músculo em contração comprime os pequenos vasos na camada interna. A maior parte do fluxo sanguíneo para essa região ocorre durante a diástole.
- A camada interna possui poucos vasos colaterais em comparação com a camada externa.
Por causa desses fatores, uma redução moderada no suprimento sanguíneo ou um aumento na demanda de oxigênio pode prejudicar o subendocárdio, enquanto as camadas externas permanecem saudáveis. Uma diástole curta, como em uma frequência cardíaca muito rápida, ou uma pressão arterial diastólica baixa agrava o problema.
Causas e mecanismos que levam a um infarto do miocárdio subendocárdico
Dois mecanismos principais levam a um infarto subendocárdico.
O primeiro mecanismo é um problema dentro das artérias coronárias, conhecido como infarto do miocárdio tipo 1. Uma placa em uma artéria coronária se rompe ou erode, e um coágulo sanguíneo se forma. Se o coágulo bloqueia parcialmente a artéria, ou se bloqueia a artéria por um curto período e depois se dissolve, apenas a camada interna da parede ventricular é danificada. Um estreitamento severo de várias artérias coronárias, ou da artéria coronária esquerda principal, tem um efeito similar.
O segundo mecanismo é um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e a demanda de oxigênio, conhecido como infarto do miocárdio tipo 2. As artérias coronárias podem estar apenas ligeiramente estreitadas ou até normais. Os gatilhos comuns incluem:
- anemia severa
- pressão arterial baixa prolongada ou choque
- distúrbios do ritmo cardíaco rápidos, como fibrilação atrial com uma frequência ventricular rápida
- estenose severa da válvula aórtica
- espessamento acentuado do músculo cardíaco (hipertrofia)
- níveis baixos de oxigênio no sangue devido a doenças pulmonares
- infecção grave (sepse)
- espasmo da artéria coronária.
Fatores de risco para uma doença coronária subjacente incluem hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, colesterol alto, obesidade, idade avançada, histórico familiar de doenças cardíacas precoces e doença renal crônica.
Sintomas do infarto do miocárdio subendocárdico
Os sintomas do infarto subendocárdico são semelhantes aos sintomas de outros tipos de ataque cardíaco. Os sintomas típicos incluem sensações de pressão ou aperto no peito, dor irradiando para o braço, mandíbula, pescoço ou costas, falta de ar, sudorese, náusea e fadiga incomum. Mulheres, pessoas mais velhas e pessoas com diabetes frequentemente relatam sintomas atípicos, como falta de ar sem dor no peito, desconforto abdominal superior ou fadiga.
No infarto do miocárdio tipo 2, os sintomas da doença subjacente, como infecção ou anemia, são frequentemente mais intensos do que os sintomas do ataque cardíaco.
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na história clínica, no eletrocardiograma (ECG) e em exames de sangue.
O ECG frequentemente mostra depressão do segmento ST, inversão da onda T, ou ambos. O resultado do ECG também pode ser normal no início, portanto, medições repetidas são importantes. Uma depressão extensa do segmento ST junto com elevação do segmento ST na derivação aVR pode indicar um estreitamento severo da artéria coronária esquerda principal ou de várias artérias coronárias.
A troponina cardíaca é o principal marcador sanguíneo. Um aumento e queda da troponina acima do 99º percentil da faixa de referência, juntamente com sinais de falta de oxigênio, confirmam um infarto do miocárdio. Muitos hospitais utilizam testes de troponina de alta sensibilidade com medições repetidas em algumas horas. Se o nível de troponina for normal e a dor no peito tiver um caráter isquêmico, o diagnóstico é angina instável em vez de infarto.
Testes adicionais ajudam a encontrar a causa e a medir o dano:
- A ecocardiografia pode mostrar áreas de movimento reduzido da parede e a função de bombeamento do coração.
- A angiografia coronária mostra a localização e a gravidade do estreitamento arterial.
- A ressonância magnética cardíaca pode mostrar a extensão exata do dano e pode diferenciar um ataque cardíaco de outras causas de aumento da troponina, como a miocardite.
- Exames de sangue para hemoglobina, função renal, função da tireoide e infecção podem revelar gatilhos de um infarto tipo 2.
Tratamento do infarto do miocárdio subendocárdico
O tratamento depende do mecanismo e do risco do paciente. Os médicos utilizam escores de risco, como o escore GRACE, para decidir quão rapidamente um procedimento invasivo é necessário.
Para um infarto tipo 1, o tratamento padrão inclui:
- medicamentos antiplaquetários, geralmente aspirina combinada com um segundo medicamento da classe inibidores do P2Y12
- um anticoagulante, como heparina, durante a fase aguda
- medicamentos contra angina e para proteção cardíaca, como bloqueadores beta
- medicação com estatinas para reduzir o colesterol
- angiografia coronária precoce ou urgente, seguida de colocação de stent ou cirurgia de revascularização quando lesões adequadas são encontradas.
Pacientes com dor contínua, ritmo cardíaco instável, insuficiência cardíaca ou instabilidade hemodinâmica necessitam de tratamento invasivo imediato. Outros pacientes normalmente se submetem à angiografia dentro de 24 a 72 horas.
Para um infarto tipo 2, o principal objetivo é tratar a causa. Exemplos incluem transfusão sanguínea para anemia severa, controle da frequência para um ritmo cardíaco rápido, tratamento de infecção, oxigênio para hipoxemia e manejo cuidadoso da pressão arterial. A terapia antiplaquetária e a angiografia são utilizadas apenas quando se suspeita de doença coronária.
Após a fase aguda, os pacientes recebem terapia preventiva a longo prazo. A reabilitação cardíaca, a cessação do tabagismo, uma dieta saudável, atividade física regular e um bom controle da pressão arterial, colesterol e glicose são partes essenciais do plano.
Prognóstico
No curto prazo, o risco de morte é geralmente menor do que o risco de morte após um grande infarto transmural, pois menos músculo é danificado. No entanto, a perspectiva a longo prazo não é melhor. Pacientes com infarto subendocárdico geralmente são mais velhos, têm doença coronária mais disseminada e mais outras doenças. Muitos deles têm uma alta taxa de novos ataques cardíacos, insuficiência cardíaca e morte nos anos seguintes. Diagnóstico precoce, tratamento completo da doença coronária e terapia preventiva consistente melhoram o resultado.